Infolinia 24/7: 58 775 95 99 / 801 033 200
Po raz pierwszy rozpoznano i opisano objawy tego schorzenia na początku XIX wieku. Szacuje się, że do 2040 roku liczba pacjentów zmagających się z nim zwiększy się dwukrotnie. Dotyczy ośrodkowego układu nerwowego o charakterze postępującym i wyniszczającym cały organizm. Mowa o chorobie Parkinsona – czytaj dalej, aby poznać najważniejsze informacje.
Z tego artykułu dowiesz się:
Choroba Parkinsona to schorzenie neurodegeneracyjne. Jego postępujący charakter prowadzi do stopniowego pogorszenia funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego.
Zmiany dotyczą przede wszystkim układu pozapiramidowego – struktur mózgu odpowiadających za kontrolowanie ruchu. Wraz z postępem choroby pojawiają się również objawy pozaruchowe, które obejmują inne zaburzenia funkcji organizmu – charakterystyczne dla choroby Parkinsona w późniejszych stadiach.
Choroba Parkinsona (ang. Parkinson’s disease, PD) została po raz pierwszy opisana w 1817 roku przez brytyjskiego lekarza Jamesa Parkinsona (nazewnictwo jest jednoznacznie związane z badaczem). Obok choroby Alzheimera jest jednym z najczęściej występujących schorzeń neurodegeneracyjnych.
PD prowadzi do degeneracji określonych struktur mózgowych odpowiedzialnych za kontrolę ruchu oraz inne funkcje organizmu. Należy do grupy chorób neurozwyrodnieniowych – w jej przebiegu dochodzi do stopniowego obumierania komórek nerwowych i występowania zaburzeń, które stopniowo się pogłębiają.
Najważniejszym obszarem dotkniętym procesem chorobowym jest istota czarna – struktura zlokalizowana w śródmózgowiu, która odpowiada za syntezę dopaminy. Zadaniem tego neuroprzekaźnika jest przekazywanie impulsów nerwowych pomiędzy strukturami kontrolującymi ruchy ciała. Spadek stężenia dopaminy zaburza komunikację między komórkami układu nerwowego i w efekcie prowadzi do typowych objawów ruchowych (jednak nie tylko – dokładne mechanizmy opisujemy poniżej).
Mimo że choroba dotyka głównie osób po 60. roku życia, może występować także u młodszych pacjentów (choroba Parkinsona o wczesnym początku, przed 50. rokiem życia również występuje, choć znacznie rzadziej). W niektórych przypadkach jej rozwój jest związany z predyspozycjami genetycznymi, jednak najczęściej wiąże się z zachodzącymi procesami (o różnych przyczynach), które prowadzą do uszkodzeń neuronów w obrębie mózgu.
Jednym z charakterystycznych zjawisk związanych z chorobą jest gromadzenie się w mózgu nieprawidłowych złogów białkowych – ciał Lewy’ego. Obecność patologii przyczynia się do uszkodzenia neuronów i zaburzenia funkcjonowania komórek glejowych, które odpowiadają za ich ochronę.
Zmiany nie dotyczą wyłącznie struktur odpowiedzialnych za kontrolę ruchu. Z czasem mogą obejmować także układ limbiczny (odpowiedzialny za emocje i pamięć) oraz struktury regulujące funkcje autonomiczne (m.in. bicie serca, oddychanie czy trawienie).
Choroba Parkinsona wpływa na połączenia między korą ruchową, jądrami podstawy i móżdżkiem – wiąże się to z tym, że u pacjentów stopniowo pojawia się niestabilność postawy, zaburzenia równowagi oraz trudności z planowaniem ruchu. Zmniejszona ilość dopaminy powoduje także nieprawidłowości w wydzielaniu innych neuroprzekaźników – serotoniny i noradrenaliny – których niedobór przyczynia się do występowania objawów depresyjnych oraz zaburzeń snu.
Degeneracja neuronów w istocie czarnej to proces, który zaczyna się wiele lat przed pojawieniem się pierwszych objawów. Badania wskazują, że zanim dojdzie do widocznych trudności z poruszaniem się, mózg osoby dotkniętej chorobą traci nawet 60-80% komórek odpowiedzialnych za produkcję dopaminy. Właśnie dlatego choroba rozwija się stopniowo i początkowo może dawać niespecyficzne objawy, które łatwo przeoczyć.
Chociaż neurologia bardzo szybko i dynamicznie się rozwija, to dokładne przyczyny choroby Parkinsona wciąż nie zostały jednoznacznie określone.
Ustalono, że na ryzyko wystąpienia PD wpływa wiele czynników. W rozwoju schorzenia mogą brać udział zarówno predyspozycje genetyczne, jak i czynniki środowiskowe uszkadzające układ nerwowy.
Prawdopodobne przyczyny wystąpienia choroby Parkinsona różnią się w zależności od pacjenta. Wiadomo jednak, że zanik komórek nerwowych nie zachodzi nagle – to proces długotrwały, który rozpoczyna się jeszcze przed wystąpieniem widocznie manifestujących się faz choroby.
Choć PD najczęściej występuje sporadycznie, w części przypadków jej rozwój ma podłoże genetyczne. Mutacje w określonych genach mogą zwiększać podatność neuronów na uszkodzenia i prowadzić do ich przedwczesnej degeneracji.
Dotychczas zidentyfikowano kilka genów związanych z występowaniem choroby Parkinsona (m.in. SNCA, LRRK2 i PARK2), których zmiany (mutacje) mogą wpływać na procesy neurodegeneracyjne.
Jednym z najlepiej poznanych mechanizmów jest rola genu SNCA, kodującego alfa-synukleinę – białko, którego nieprawidłowe formy gromadzą się w mózgu i tworzą charakterystyczne ciała Lewy’ego.
Warto jednak zaznaczyć, że dziedziczne postacie choroby Parkinsona stanowią niewielki odsetek wszystkich przypadków. Większość mutacji genetycznych zwiększa jedynie ryzyko zachorowania, ale nie prowadzi bezpośrednio do rozwoju PD. Współwystępowanie czynników genetycznych i środowiskowych może decydować o tym, czy choroba się ujawni, a także o tempie jej progresji.
Niektóre substancje chemiczne mogą przyczyniać się do uszkodzenia neuronów i zwiększać ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona. Szczególną uwagę zwraca się na pestycydy, herbicydy oraz metale ciężkie, które oddziałują na układ nerwowy i mogą prowadzić do przewlekłego stresu oksydacyjnego.
Badania wykazały, że osoby narażone na długotrwały kontakt z toksynami – np. rolnicy, pracownicy przemysłowi czy mieszkańcy terenów o wysokim zanieczyszczeniu – częściej chorują na PD. Wśród substancji neurotoksycznych, które mogą przyczyniać się do degeneracji neuronów, wymienia się m.in. mangan, ołów oraz trichloroetylen (organiczny rozpuszczalnik stosowany w przemyśle chemicznym).
Szczególnym przypadkiem jest związek MPTP, który odkryto w latach 80. XX wieku. To substancja o strukturze zbliżonej do heroiny, która w organizmie przekształca się w toksynę niszczącą neurony produkujące dopaminę. Badania nad tym związkiem pozwoliły lepiej zrozumieć mechanizmy, które prowadzą do rozwoju choroby Parkinsona.
Rozpoznanie choroby Parkinsona przypada najczęściej na około 65. rok życia. Wiek uznaje się za jeden z najważniejszych czynników ryzyka PD. Początek choroby może rozpocząć się także w młodszym wieku, jednak takie przypadki stanowią znacznie mniejszy odsetek wszystkich pacjentów. Z biegiem lat w organizmie zachodzą zmiany, które mogą sprzyjać degeneracji komórek układu nerwowego (zwłaszcza tych produkujących dopaminę).
Istotnym mechanizmem, który zachodzi w procesie starzenia, jest zmniejszenie zdolności organizmu do neutralizowania stresu oksydacyjnego – stanu, w którym nadmiar wolnych rodników prowadzi do uszkodzeń komórek. U osób starszych mechanizmy naprawcze, które mają mu zapobiegać, działają znacznie mniej efektywnie. Co więcej, wraz z wiekiem dochodzi do stopniowego gromadzenia się białek o nieprawidłowej strukturze (w tym opisanej wcześniej alfa-synukleiny).
PD nie jest jedyną przyczyną uszkodzenia neuronów i zaburzeń ruchowych. W medycynie opisuje się także inne jednostki chorobowe, w których występują charakterystyczne dla choroby Parkinsona objawy. Niestety, różne zaburzenia mogą być błędnie diagnozowane jako parkinsonizm – termin, który oznacza zespół patologicznych cech charakterystycznych dla PD.
W neurologii stosuje się pojęcie atypowego parkinsonizmu, które dotyczy innych chorób o zbliżonych symptomach do PD, lecz o odmiennym przebiegu – np. zaniku wieloukładowego (MSA), postępującego porażenia nadjądrowego (PSP) czy zwyrodnienia korowo-podstawnego (CBD). Podobnie: Alzheimer, choć dotyczy przede wszystkim pamięci i funkcji poznawczych, może w zaawansowanych stadiach choroby prowadzić do objawów ruchowych przypominających parkinsonizm; demencja z ciałami Lewy’ego łączy cechy choroby Parkinsona i Alzheimera – występują w niej zarówno zaburzenia ruchowe, jak i otępienie.
Charakterystycznym objawem choroby Parkinsona jest drżenie mięśni. Rozwija się stopniowo i na wczesnych etapach choroby często nie jest traktowane przez osoby chore, jako powód do niepokoju. Z czasem jednak problemy zaczynają się nasilać.
Objawy ruchowe choroby pojawiają się na skutek niedoboru dopaminy – neuroprzekaźnika odpowiedzialnego za kontrolę motoryki.
To triada objawów parkinsonowskich – czyli główne cechy kliniczne choroby Parkinsona oraz innych zespołów parkinsonowskich. Występują w różnym nasileniu, a ich progresja prowadzi do coraz większych trudności w poruszaniu się i wykonywaniu codziennych aktywności.
Z czasem choroba Parkinsona prowadzi do trudności w utrzymaniu stabilnej postawy i równowagi. Chory może mieć problem z zachowaniem prostego ułożenia ciała, który sprzyja pochylaniu się do przodu i niekontrolowanym upadkom.
Charakterystycznym zjawiskiem jest tzw. festynacja – drobienie kroków przy chodzeniu i trudność w zatrzymaniu się. Osłabienie odruchów równoważnych sprawia, że każda nagła zmiana pozycji ciała zwiększa ryzyko utraty stabilności. W zaawansowanej fazie choroby pacjenci mogą mieć trudności z rozpoczęciem ruchu – dochodzi u nich do tzw. zamrożenia chodu. Niekiedy objaw utrudnia poruszanie się i wymaga wsparcia w postaci rehabilitacji.
Choroba Parkinsona wpływa na mięśnie odpowiedzialne za mowę. Powoduje jej spowolnienie i monotonię. Głos staje się cichszy i mniej wyraźny, a tempo wypowiedzi nierówne.
W przypadkach zaawansowanej choroby Parkinsona u pacjentów mogą występować trudności z artykulacją, a komunikacja słowna z otoczeniem staje się dla nich coraz bardziej problematyczna.
Podobne zmiany dotyczą pisania – charakterystycznym objawem jest mikrografia, czyli stopniowe zmniejszanie rozmiaru liter. Ręczne zapisywanie tekstów wymaga większego wysiłku i może sprawiać trudności ze względu na spowolnienie ruchowe oraz sztywność dłoni.
Choroba Parkinsona to nie tylko zaburzenia sprawności ruchowej.
Te i inne podobne objawy wynikają z postępującego uszkodzenia struktur mózgowych i wpływają na jakość życia chorych.
Przebieg choroby Parkinsona ma charakter postępujący, który opisuje się w pięciu stadiach według skali Hoehna i Yahra.
Rozpoznanie choroby Parkinsona opiera się na dokładnej analizie objawów klinicznych oraz wykluczeniu innych schorzeń neurologicznych. Obecnie nie istnieje jednoznaczny test laboratoryjny potwierdzający diagnozę, dlatego lekarze bazują na wywiadzie medycznym, badaniu neurologicznym oraz ocenie reakcji pacjenta na leczenie lewodopą – substancją zwiększającą poziom dopaminy.
W diagnostyce wykorzystuje się również badania obrazowe, które pomagają wykluczyć inne przyczyny zaburzeń ruchowych. W przypadkach wątpliwych stosuje się testy funkcjonalne oraz dodatkowe metody różnicujące.
Podstawowym etapem diagnostyki jest szczegółowy wywiad lekarski, który pozwala określić czas pojawienia się pierwszych objawów, ich postęp oraz ewentualne występowanie podobnych problemów w rodzinie.
Neurolog przeprowadza badania neurologiczne, które pozwalają ocenić pacjenta pod kątem występowania objawów sugerujących konkretne jednostki chorobowe – w tym przypadku PD. Ocenia napięcie mięśniowe, zakres ruchu, obecność charakterystycznego drżenia, sprawdza równowagę i koordynację ruchową pacjenta.
Aby lekarz mógł zdiagnozować chorobę Parkinsona, musi posłużyć się do tego specjalnymi narzędziami. Wykorzystuje się do tego specjalnie opracowane ankiety – m.in. skalę UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale), która umożliwia usystematyzowaną analizę symptomów.
Badania obrazowe nie służą bezpośrednio do potwierdzenia choroby Parkinsona, lecz dają możliwość wykluczenia innych przyczyn objawów. Rezonans magnetyczny dostarcza szczegółowych informacji o strukturze mózgu, a tomografia komputerowa (TK) może być przydatna w diagnostyce różnicowej – zwłaszcza przy podejrzeniu atypowych postaci parkinsonizmu.
W niektórych przypadkach stosuje się SPECT lub PET (techniki obrazowania molekularnego), z których pomocą ocenia się aktywność dopaminergiczną w istocie czarnej.
W diagnostyce stosuje się testy oceniające sprawność ruchową, koordynację oraz precyzję wykonywanych czynności. Pacjent wykonuje próby chodu, testy sprawdzające szybkość ruchów oraz zdolność do płynnego przechodzenia między kolejnymi pozycjami.
Elementem diagnostyki są także analizy ekspresji mimicznej pacjenta (spowolniona mimika może sugerować parkinsonizm) oraz oceny funkcji poznawczych (u części pacjentów występują zaburzenia koncentracji i pamięci).
Choroba Parkinsona bywa mylona z innymi schorzeniami neurologicznymi. Jednym z głównych wyzwań jest odróżnienie parkinsonizmu idiopatycznego od atypowych postaci, które charakteryzują się innym przebiegiem i słabszą reakcją na leczenie. Zadaniem lekarzy jest wykluczenie wtórnego parkinsonizmu wywołanego przez leki, choroby metaboliczne lub naczyniowe uszkodzenia mózgu.
Ważnym elementem diagnostyki jest test z lewodopą – zauważalna poprawa po jej podaniu sugeruje PD.
Postępowanie terapeutyczne ma na celu łagodzenie objawów i poprawę jakości życia pacjenta. Stosuje się farmakoterapię, która kompensuje niedobór dopaminy, a w zaawansowanych przypadkach leczenie chirurgiczne. Plan postępowania dobierany jest indywidualnie na podstawie stopnia zaawansowania choroby i nasilenia objawów.
Farmakoterapia opiera się na leczeniu lekami dopaminergicznymi – substancjami, które zwiększają poziom dopaminy lub wpływających na jej receptory.
Wybór konkretnego preparatu zależy od wieku pacjenta, stadium choroby oraz tolerancji na leczenie. Niestety u chorych na chorobę Parkinsona z biegiem czasu skuteczność farmakoterapii może ulegać osłabieniu, dlatego konieczna jest regularna modyfikacja schematu terapeutycznego i dawek leku (zawsze pod kontrolą neurologa).
Leczenie rozpoczyna się od dobrania dawek lewodopy – to najskuteczniejszy lek stosowany w chorobie Parkinsona. Jest prekursorem dopaminy, który po wchłonięciu w mózgu przekształca się w aktywny neuroprzekaźnik. Zwykle podawana jest w połączeniu z inhibitorami dekarboksylazy, które zwiększają jej skuteczność i ograniczają działania niepożądane.
Do podstawowych grup leków należą:
W zaawansowanych stadiach choroby – gdy leczenie farmakologiczne traci skuteczność – stosuje się głęboką stymulację mózgu (DBS – Deep Brain Stimulation). Procedura polega na implantacji (wszczepieniu) w struktury mózgu specjalnych elektrod. Stymulacja elektryczna konkretnych obszarów zmniejsza nasilenie drżenia, sztywności i bradykinezji. Zabieg przeznaczony jest dla pacjentów, u których leczenie farmakologiczne przynosi zmienny efekt lub wiąże się z nasilonymi działaniami niepożądanymi.
Obecnie prowadzone są badania nad terapiami, które mogą spowolnić przebieg choroby lub regenerować uszkodzone neurony. Wśród eksperymentalnych metod wymienia się podawanie czynników neurotroficznych, które mają wspierać przeżycie neuronów dopaminergicznych oraz terapie genowe, których celem jest modyfikowanie aktywności układu nerwowego. Trwają także badania nad wykorzystaniem komórek macierzystych, które potencjalnie mogą odbudowywać uszkodzone struktury mózgu.
Część z tych metod znajduje się w fazie testów klinicznych i w przyszłości może stać się częścią standardowego leczenia przyczynowego PD.
Poza leczeniem farmakologicznym i chirurgicznym duże znaczenie ma rehabilitacja – spowalnia pogłębianie się objawów i wspiera pacjenta w codziennym funkcjonowaniu.
Terapia ruchowa pomaga utrzymać sprawność motoryczną i opóźnia rozwój objawów. Ćwiczenia poprawiają siłę mięśni, zwiększają zakres ruchów i redukują ryzyko upadków.
Regularna aktywność zmniejsza także uczucie sztywności i poprawia ogólną kondycję organizmu.
W przebiegu choroby Parkinsona dochodzi do osłabienia mięśni odpowiedzialnych za artykulację. Terapia logopedyczna koncentruje się na ćwiczeniach wzmacniających mięśnie krtani i języka oraz na technikach kontroli oddechu. Pacjenci uczą się modulacji głosu, intonacji oraz prawidłowego akcentowania.
Psychoterapia pomaga radzić sobie z emocjonalnymi skutkami choroby, poprawia komfort życia i wspiera w adaptacji do nowych wyzwań. W terapii stosuje się techniki poznawczo-behawioralne, które pomagają zmienić negatywne wzorce myślenia.
W niektórych przypadkach włączana jest dodatkowa farmakoterapia z wykorzystaniem leków przeciwdepresyjnych lub stabilizujących nastrój.
Choroba Parkinsona wymaga stopniowych zmian sposobu codziennego funkcjonowania, jednak odpowiednie leczenie i rehabilitacja pozwalają dłużej zachować samodzielność.
Odpowiedni sposób żywienia może wpływać na skuteczność leczenia. Lewodopa lepiej się wchłania, gdy przyjmowana jest na czczo lub z lekkim posiłkiem ubogim w białko – dzieje się tak, ponieważ aminokwasy (pojedyncze cząsteczki białek) konkurują z nią o transport do mózgu).
Ogólne zalecenia opierają się na zasadach zrównoważonego żywienia, jednak szczególnie zaleca się włączenie do codziennego menu produktów bogatych w antyoksydanty oraz błonnik pokarmowy.
Choroba Parkinsona dotyka najbliższe środowisko osoby, która zostaje zdiagnozowana. Członkowie rodziny często są bardzo zaangażowani w życie pacjentów i pełnią funkcję ich opiekunów. Istnieją programy edukacyjne dla osób związanych z PD, które uczą, jak wspierać chorego i dbać o własne zdrowie psychiczne.
W przypadkach choroby Parkinsona o wczesnym początku wielu pacjentów kontynuuje pracę zawodową. Należy być jednak przygotowanym na to, że z czasem objawy mogą utrudniać wykonywanie obowiązków. Dostosowanie stanowiska pracy, regularne przerwy oraz ograniczenie stresu pomagają w utrzymaniu aktywności zawodowej.
W życiu społecznym warto zachować aktywność i unikać izolacji – kontakty z rodziną, przyjaciółmi oraz udział w spotkaniach grup wsparcia pomagają zachować dobrą kondycję psychiczną i emocjonalną.
Przewlekłe stany zapalne i stres oksydacyjny mogą przyczyniać się do nasilenia neurodegeneracji. Aby zapobiegać chorobie Parkinsona, warto zwrócić uwagę na codzienne nawyki.
Czynniki ryzyka choroby Parkinsona:
Nie każdy czynnik ryzyka jesteśmy w stanie wyeliminować. Są jednak takie, o które możemy zadbać. Zdrowy styl życia to podstawa profilaktyki.
Regularne ćwiczenia fizyczne pobudzają neuroplastyczność – zdolność mózgu do tworzenia nowych połączeń nerwowych. Aktywność aerobowa (np. szybkie spacery, pływanie) poprawia krążenie krwi w mózgu, a ćwiczenia siłowe pomagają utrzymać sprawność mięśni. Równie istotna jest stymulacja umysłowa – nauka nowych umiejętności, rozwiązywanie łamigłówek i czytanie wpływają korzystnie na funkcje poznawcze.
Nowoczesne terapie koncentrują się na zahamowaniu procesu neurodegeneracyjnego i odbudowie uszkodzonych neuronów. Innowacje testowane w badaniach klinicznych skupiają się na ochronie neuronów i zahamowaniu mechanizmów, które odpowiadają za zaburzenia pracy układu nerwowego. W neurologii pojawiają się także nowe technologie oraz terapie wykorzystujące sztuczną inteligencję do analizy objawów i dostosowywania leczenia. Obecnie perspektywy terapii choroby Parkinsona są znacznie bardziej obiecujące niż w ostatnich dekadach.
Konsultacja merytoryczna: lek. Ireneusz Markowski
Dyrektor Medyczny POLMED
Informacja:
Artykuły opublikowane na stronie POLMED Zdrowie, nie pełnią funkcji konsultacji medycznej ani nie wyrażają opinii specjalistów i lekarzy. Prezentowane treści stanowią ogólne wskazówki i nie mogą być traktowane jako wyznacznik przy podejmowaniu decyzji dotyczących modyfikacji diety lub terapii, nawyków lub określaniu zmiany dawkowania leków oraz innych substancji leczniczych. Przed podjęciem działań, które mogą wpłynąć na Twoje życie, zdrowie lub samopoczucie, skonsultuj się z lekarzem lub specjalistą.
Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za ewentualne konsekwencje, wynikające z wykorzystania porad i informacji zawartych na stronie, bez wcześniejszej konsultacji z profesjonalistą.
Redukcja masy ciała u osób z nadwagą lub otyłością jest kluczowym elementem profilaktyki i leczenia wielu przewlekłych schorzeń. Podstawą obniżenia masy ciała jest zmniejszenie dziennie przyjmowanej kaloryczności ze wszystkich spożywanych w ciągu dnia posiłków. Stosowanie diety redukcyjnej nie jest łatwe – oczekiwanie na pierwsze widoczne rezultaty wymaga zwykle cierpliwości i wytrwałości w postanowieniu.
W ostatnich latach coraz chętniej jest stosowany post przerywany, który bywa ułatwieniem w uzyskaniu kontroli nad spożywanym pożywieniem.
Plamki, błyski, paproszki czy muszki pojawiające się przed oczami przeważnie są zupełnie niegroźne, ale czasami mogą świadczyć o poważnej chorobie. Jakie są przyczyny występowania zmian w polu widzenia i czy da się je wyleczyć? Kiedy warto te objawy skonsultować z lekarzem?
Krztusiec to ostra, bakteryjna choroba zakaźna układu oddechowego, która charakteryzuje się między innymi napadami silnego kaszlu. Choć chorobie można zapobiegać dzięki szczepieniom, w ostatnich latach dochodzi do wyraźnego wzrostu zachorowalności, zwłaszcza wśród osób dorosłych. Wyjaśniamy. jak można zarazić się krztuścem i kto powinien poddać się szczepieniom ochronnym.
Krwotoki z nosa są powszechne – bez względu na wiek i płeć. Mogą być wynikiem urazu, lub stanu chorobowego. Jakie są inne przyczyny? Co zrobić w razie krwawienia? Kiedy krwotoki powinno się skonsultować z lekarzem?
