Lek. Justyna Sowińska dermatolog-wenerolog
Łojotokowe zapalenie skóry to jedna z najczęstszych chorób dermatologicznych, znana szerokiej grupie czytelników, niejednokrotnie uciążliwa i niedająca o sobie zapomnieć, wydawałoby się błaha, aczkolwiek nawracająca i tym silniej irytująca pacjentów, których dotyka. Wiemy o niej wiele, ale nic na pewno. Umiemy zaleczyć, ale czy wyleczyć? Jaki jest jej związek z ludzkim wirusem upośledzenia odporności czy chorobą Parkinsona? Wiele pytań i jeszcze więcej kontrowersji dotyczących patogenezy schorzenia.
To przewlekła dermatoza zapalna, z dwoma szczytami zachorowań – pierwszym, przypadającym na okres niemowlęcy, drugim – w okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości, u pacjentów po 50 r.ż. częstość występowania schorzenia ponownie narasta. U osób w podeszłym wieku łojotokowe zapalenie skóry (ŁZS) jest najczęstszą przyczyną erytrodermii, czyli uogólnionego stanu zapalnego obejmującego ponad 90 % powierzchni skóry.
Uważa się, że łojotokowe zapalenie skóry dotyczy do 3 % populacji ogólnej z prawidłową odpornością i aż do 83 % pacjentów z obniżoną odpornością – nie oznacza to, że pacjenci z ŁZS powinni poszukiwać jakichkolwiek nieprawidłowości w układzie odpornościowym, tylko dlatego że borykają się z ŁZS.
Występuje częściej u pacjentów z chorobami neurologicznymi, psychiatrycznymi czy genetycznymi (jak zespół Downa). Jest częstsza wśród mężczyzn (z wyjątkiem niemowląt).
Łojotokowe zapalenie skóry ma charakter sezonowy – częściej występuje w okresie zimowym, co prawdopodobnie wiąże się ze zwiększoną suchością skóry i osłabioną funkcją barierową naskórka w zimie.
Złożona natura łojotokowego zapalenia skóry nadal implikuje trudności we właściwym jej sklasyfikowaniu – jako postać zapalenia skóry, choroba grzybicza lub choroba zapalna, ściśle związana z łuszczycą.
Pomimo powszechności i częstości występowania, pozostaje wiele hipotez odnośnie potencjalnych przyczyn jej rozwoju. Z całą pewnością należy uznać ŁZS za chorobę wieloczynnikową, wymagającą „współdziałania” zarówno endogennych, jak i tych zewnętrznych czynników wyzwalających proces chorobowy. Wśród „składowych” patogenezy wyprysku łojotokowego, trzy z nich wydają się być niepodważalne.
Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Malassezia są składnikami fizjologicznej mikroflory skóry – występują na normalnej, zdrowej skórze większości z nas. Kolonizują przede wszystkim okolice łojotokowe. Aktualnie uznaje się, że udział grzybów Malassezia w rozwoju określonych chorób skórnych może opierać się na bezpośredniej inwazji tkanek, tak jak ma to miejsce w łupieżu pstrym lub pośrednio wpływać na rozwój zmian chorobowych poprzez możliwe mechanizmy immunologiczne.
Związek przyczynowy między drożdżakami Malassezia w łojotokowym zapaleniu skóry głowy zaproponowano na podstawie dodatniej korelacji między gęstością drożdżaków na skórze, a nasileniem zmian skórnych oraz skutecznej odpowiedzi terapeutycznej na środki przeciwgrzybicze. Zauważono, że zmniejszenie liczby Malassezia na skórze głowy, przekłada się na poprawę kliniczną ŁZS, a ponowna jej kolonizacja przez drożdżaki prowadzi do kolejnego zaostrzenia choroby.
Nie da się pominąć znaczenia gruczołów łojowych w rozwoju łojotokowego zapalenia skóry głowy, przede wszystkim z uwagi na występowanie zmian chorobowych w obszarach skórnych o największej ich koncentracji. Dodatkowo, okresy w których najczęściej występuje łojotokowe zapalenie skóry (okres niemowlęcy, młodzi dorośli) to okresy o największej aktywności gruczołowej. Wysoka aktywność łojowa gruczołów, stymulowana przez wpływ hormonalny androgenów, tłumaczy też fakt częstszego występowania choroby u mężczyzn.
Łojotokowe zapalenie skóry często występuje u osób z obniżoną odpornością, takich jak pacjenci z HIV/AIDS, biorcy przeszczepów, pacjenci onkologiczni co sugeruje, że układ immunologiczny jest istotny w patogenezie choroby. Szacuje się, że wśród pacjentów z HIV/AIDS łojotokowe zapalenie skóry występuje w zakresie od 30 % do nawet 83 %. Przebieg choroby w tej grupie pacjentów jest zwykle cięższy, zmiany bardziej uogólnione, szerzące się na nietypowe obszary ciała, a odpowiedź na standardowe leczenie mało satysfakcjonująca. Pomimo spekulacji, że to dysregulacja immunologiczna z limfopenią CD4 może prowadzić do niekontrolowanego wzrostu grzybów Malassezia, w kilku badaniach zakwestionowano ich udział w rozwoju łojotokowego zapalenia skóry u pacjentów z HIV.
Wykazano bardzo ograniczony lub ujemny wzrost drożdżaków Malassezia, co może sugerować odmienny mechanizm patogenetyczny rozwoju choroby, w porównaniu z osobami bez defektów immunologicznych.
Dlaczego więc pacjenci zdrowi, bez żadnych odstępstw w zakresie działania układu immunologicznego rozwijają ŁZS? Jak połączyć powyższe składowe, żeby zrozumieć kaskadę zdarzeń patofizjologicznych prowadzących do rozwoju choroby? W najprostszy sposób należałoby podzielić patogenezę na kilka następujących po sobie faz (Adalsteinsson i wsp., 2020):
- Gruczoły łojowe wydzielają lipidy na powierzchnię skóry.
- Drożdżaki Malassezia kolonizują obszary pokryte lipidami.
- Malassezia wytwarzają lipazy, które hydrolizują lipidy łojowe, co powoduje powstawanie wolnych kwasów tłuszczowych o działaniu drażniącym, będących „wyzwalaczem” stanu zapalnego.
- Układ odpornościowy wytwarza cytokiny, takie jak IL-1α, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 i TNF-α, co stymuluje proliferację i różnicowanie keratynocytów.
- Naruszenie bariery skórnej skutkuje objawami klinicznymi pod postacią rumienia, świądu i łuszczenia się.
Choroba, teoretycznie więc rozwija się w przypadku zaistnienia trzech głównych, następujących po sobie warunków – kolonizacji skóry przez drożdżaki Malassezia, wydzielania lipidów przez gruczoły łojowe i podstawowej podatności układu odpornościowego – odpowiedzi immunologicznej przeciwko zmienionemu składowi lipidów w skórze. Należy również pamiętać, że istnieje wiele czynników, które określają podatność danej osoby na rozwój choroby, takich jak płeć, indywidualny skład lipidów, status immunologiczny, czynniki neuropsychiatryczne (w tym choroba Parkinsona), stres, ekspozycja na słońce, a być może i predyspozycje genetyczne, chociaż potrzebne są dalsze badania.
Rozpoznanie ŁZS jest rozpoznaniem klinicznym, opartym na charakterystycznej lokalizacji i wyglądzie zmian. W przypadku wątpliwości diagnostycznych można pobrać biopsję skórną do badania histopatologicznego, którego opis naprowadza na diagnozę, nie jest jednak specyficzny dla powyższej jednostki chorobowej.
U młodzieży i dorosłych z ŁZS zmiany skórne dotyczą przede wszystkim owłosionej skóry głowy, małżowin usznych, okolicy brwi i fałdów nosowo-wargowych (okolica skrzydełek nosa), rzadziej bocznych powierzchni szyi czy centralnej okolicy klatki piersiowej. Zmianom złuszczającym, na podłożu rumieniowym może, ale nie musi towarzyszyć świąd. W większości przypadków jednostka ta ma charakter łagodny. Zdarza się jednak, że przebieg choroby jest ciężki i wymaga nieco odmiennego postępowania. Tak jak wspomniano wcześniej, u pacjentów starszych pozornie nieistotne zmiany skórne, przy niewłaściwym postępowaniu leczniczym i pielęgnacyjnym mogą doprowadzić do dramatycznego wręcz przebiegu choroby, z zajęciem procesem zapalnym niemal całej skóry pacjenta. W tego typu przypadkach rozpoznanie nie jest tak oczywiste i wymaga wnikliwej diagnostyki różnicowej.
Niemowlęce ŁZS dotyka niemal każdego niemowlaka. Typowo rozpoczyna się w pierwszym miesiącu życia dziecka, stopniowo ustępując do szóstego, rzadko dwunastego miesiąca życia. Zmiany skórne o charakterze intensywnego złuszczania i rumienia obejmują obszary łojotokowe – owłosioną skórę głowy (ciemieniucha), brwi, czoło, fałdy nosowo-wargowe, tzw. rynnę łojotokową przednią (okolica mostka) i tylną (okolica międzyłopatkowa), ale i obszary wyprzeniowe – okolica podpieluszkowa, zajęte bywają też fałdy – pachwinowe, pachowe czy fałd szyjny. W rzadkich przypadkach zmiany mogą być uogólnione, a w miejscach wyprzeniowych mieć tendencję do maceracji i powstawania płytkich, sączących nadżerek.
U dzieci łojotokowe zapalenie skóry ustępuje samoistnie, u dorosłych stanowi problem przewlekły.
Celem terapeutycznym jest kontrolowanie zaostrzeń choroby i utrzymywanie remisji za pomocą długoterminowej terapii podtrzymującej. Nie ma niestety leku, który raz na zawsze wyeliminuje problem. Uwzględniając poszczególne składowe, o których wspomniano wcześniej, prowadzące do pojawienia się zmian chorobowych, w leczeniu ŁZS stosujemy następujące grupy leków:
W przypadku niemowlęcego ŁZS leczenie powinno być prowadzone w sposób łagodny. Należy stosować produkty oparte przede wszystkim na działaniu „zmiękczającym” i ułatwiającym usuwanie łuski np. przy pomocy miękkiej szczotki do włosów. Wykwity skórne, zwłaszcza w okolicach wyprzeniowych – fałdy szyjne, pachowe, pachwinowe, okolica podpieluszkowa są wilgotne, dlatego dobre efekty uzyskujemy stosując środki osuszające, np. na bazie cynku. Pomocne bywają też środki przeciwgrzybicze – pochodne imidazolowe w postaci kremów, nie tylko ze względu na ograniczenie populacji Malassezia, ale również dzięki właściwościom przeciwzapalnym, które wykazują.
Należy pamiętać o częstej zmianie pieluszek i wietrzeniu okolic wyparzeniowych. W przypadku występowania zmian rumieniowych można rozważyć dołączenie miejscowych glikokortykosteroidów o małej sile działania, pamiętając o zachowaniu szczególnej ostrożności, zwłaszcza w miejscach z uszkodzą skórą. Łojotokowe zapalenie skóry u niemowląt ustępuje samoistnie, zwykle do siódmego miesiąca.
U młodzieży i dorosłych postępowanie jest podobne. W przypadku zajęcia procesem chorobowym owłosionej skóry głowy, terapię opieramy na środkach keratolitycznych, miejscowych preparatach kortykosteroidowych oraz szamponach na bazie substancji o działaniu przeciwgrzybiczym. Warto pamiętać, żeby w leczeniu łojotokowego zapalenia skóry szampony przeciwgrzybicze zawsze były elementem kuracji, niezależnie od tego czy powierzchnia na owłosionej skórze głowy jest zajęta procesem chorobowym czy też nie. To skóra głowy jest głównym rezerwuarem drożdżaków, dlatego leczenie miejscowe zmian w okolicy brwi czy skrzydełek nosa, bez stosowania szamponu może nie być skuteczna.
O ile miejscowe preparaty steroidowe winny być zarezerwowane jedynie dla okresów zaostrzeń i nienadużywane przewlekle, o tyle szampony przeciwgrzybicze powinny być stosowane nawet po osiągnięciu remisji choroby, 1-2 razy w tygodniu celem zapobiegania nawrotom.
Warto też wspomnieć o właściwym użytkowaniu owych szamponów – bardzo istotne jest, żeby zapewnić odpowiedni czas ekspozycji skóry głowy na substancje aktywne zawarte w szamponach, należy więc utrzymać pianę minimum 5 minut, zanim szampon zostanie spłukany.
Oczywiście nie zapominajmy o wykorzystywaniu substancji keratolitycznych, jak mocznik, glikol propylenowy, kwas mlekowy czy kwas salicylowy. Część z nich działa nie tylko złuszczająco, ale i hamująco na wzrost grzybów, dając znaczą poprawą kliniczną w zakresie rumienia i złuszczania.
Dla zmian rumieniowo-złuszczających spowodowanych przez łojotokowe zapalenie skóry w obrębie twarzy i ciała pierwszym wyborem są preparaty przeciwzapalne oraz przeciwgrzybicze. Dla uzyskania szybkiej poprawy klinicznej w obrębie twarzy, przez pierwsze dni kuracji (zwykle do 5 dni) można z powodzeniem zastosować miejscowego preparaty glikokortykosteroidowe (mGKS) o niskiej sile działania.
W przypadku nieosiągnięcia satysfakcjonujących efektów terapii mGKS, nie należy wydłużać czasu terapii, a zmodyfikować i doleczyć wykwity preparatami o działaniu przeciwzapalnym, ale bezpiecznymi w długofalowym stosowaniu. Mowa o miejscowych inhibitorach kalcyneuryny, których przewlekłe stosowanie wolne jest od działań niepożądanych znanych kortykosteroidom, jak choćby atrofia skóry czy teleangiektazje.
Na zmiany chorobowe wywołane przez łojotokowe zapalenie skóry w obrębie tułowia stosujemy mGKS o średniej sile działania, nadal jednak przez krótki okres czasu i na ograniczone powierzchnie skóry. Substancje przeciwgrzybicze w formie kremów (np. ketokonazol, cyklopiroksolamina) wydają się szczególnie użyteczne w podtrzymaniu efektów terapii. Poza działaniem ograniczającym wzrost drożdżaków, wykazują działanie przeciwzapalne porównywalne w badaniach do hydrokortyzonu.
W szczególnych przypadkach, u pacjentów z rozległymi zmianami, niereagujących na terapie miejscowe możliwe jest zastosowanie leczenia ogólnego. Zastosowanie znajduje tu podanie krótkiego kursu pochodnych imidazolowych (itrakonazol, flukonazol). Przy ostrym i uogólnionym przebiegu można rozważyć kilkudniową terapię systemowymi lekami steroidowymi. Celem ograniczenia produkcji łoju dobre efekty przynosi wprowadzenie kuracji niskimi dawkami izotretynoiny doustnej.
Informacja:
Artykuły opublikowane na stronie POLMED Zdrowie, nie pełnią funkcji konsultacji medycznej ani nie wyrażają opinii specjalistów i lekarzy. Prezentowane treści stanowią ogólne wskazówki i nie mogą być traktowane jako wyznacznik przy podejmowaniu decyzji dotyczących modyfikacji diety lub terapii, nawyków lub określaniu zmiany dawkowania leków oraz innych substancji leczniczych. Przed podjęciem działań, które mogą wpłynąć na Twoje życie, zdrowie lub samopoczucie, skonsultuj się z lekarzem lub specjalistą.
Wydawca nie ponosi odpowiedzialności za ewentualne konsekwencje, wynikające z wykorzystania porad i informacji zawartych na stronie, bez wcześniejszej konsultacji z profesjonalistą.
Wrzody żołądka i dwunastnicy to najczęstszą choroba przewodu pokarmowego. Wrzody są to ubytki w błonie śluzowej, zazwyczaj spowodowane błędami żywieniowymi, paleniem tytoniu, narażeniem na stres, zakażeniem Helicobacter pylori, przyjmowaniem niesteroidowych lub sterydowych leków przeciwzapalnych.
Według szacunków lekarzy, wrzody żołądka czy też dwunastnicy dotyczą 5-10 proc. populacji.
Reumatoidalne zapalenie stawów to przewlekła postępująca choroba tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym. Jej objawy nie są charakterystyczne, dlatego postawienie diagnozy bywa utrudnione. Trzeba jednak zrobić wszystko, żeby potwierdzić lub wykluczyć chorobę. Dlaczego to takie ważne? Ponieważ nieleczone RZS prowadzi do poważnych problemów nie tylko ze stawami, lecz także z innymi narządami.
O kortyzolu mówi się, że jest „hormonem stresu” i to właśnie z takim określeniem jest często kojarzony. Jednak biorąc pod uwagę, jak wiele ważnych funkcji spełnia, warto dowiedzieć się więcej na jego temat. Gdzie i jak powstaje, za co odpowiada i do czego prowadzi jego niedobór lub nadmiar w organizmie? Odpowiadamy na wszystkie ważne pytania, dotyczące tego hormonu.